美国研究人员发现人类机体中两种缺陷基因NOD2和ATG16L1和一类有益细菌释放的信息及肠易激综合征之间的关联，文章中研究者利用小鼠、离体人类细胞及人类肠道中的脆弱拟杆菌进行研究。

研究人员通过对小鼠进行遗传改造使其携带人类缺失的NOD2和ATG16L1基因，随后研究者仔细观察小鼠机体的变化，当将脆弱拟杆菌引入到没有缺陷性基因的小鼠肠道中后，该细菌实际上可以帮助抑制和克罗恩病及肠易激综合征患者机体的炎性反应；但实际上研究者发现这种细菌会释放特殊的外膜囊泡结构（OMVs），而这些囊泡结构中就包含有可以抑制机体炎性反应的免疫调节分子；在携带NOD2和ATG16L1基因的小鼠机体中，这种免疫调节分子就不会促进免疫系统发挥作用，这就意味着这些缺失性的基因或许可以促进机体肠道的炎性问题。

研究者还发现，携带有缺失基因的离体人类免疫细胞并不会对相同类型的外膜囊泡结构产生反应，而如果免疫调节分子通过直接喂食的方式进入小鼠机体中，而不是依赖转运分子的话，这些分子就会促进免疫系统激活使其发挥作用，而这也就说明，NOD2和ATG16L1基因可以引发传输机制的问题。

基于本文研究结果，后期科学家们可以开发出供肠道疾病患者直接摄入的药物分子来帮助治疗病症，同时这种新型疗法还可以绕过细胞的运输机制来有效抑制患者机体的炎性反应。

Gene-microbiota interactions contribute to the pathogenesis of inflammatory bowel disease

http://science.sciencemag.org/content/early/2016/05/04/science.aad9948.full.pdf+html